Las mitocondrias pueden ayudar a defender las células contra las infecciones

Las mitocondrias son conocidas por ser fuentes de energía y centrales eléctricas para las células, pero también desempeñan otras funciones cruciales. Una de ellas es competir con los patógenos por los recursos, según nuevos hallazgos publicados en Science . En este estudio, los científicos han demostrado que las mitocondrias de las células pueden inactivar a los invasores patógenos al absorber el folato disponible (vitamina B9), lo que puede prevenir el agravamiento de una infección parasitaria. Este trabajo determinó que el folato absorbido por las mitocondrias privó de nutrientes a un parásito conocido como Toxoplasma gondii, lo que ralentizó su crecimiento.

Las mitocondrias del huésped (verde) rodean al intruso parásito Toxoplasma (rojo).

Toxoplasma gondii es un parásito que se encuentra comúnmente en las heces de gato o en la carne poco cocida. Cuando el parásito se transmite a las personas, puede causar una infección llamada toxoplasmosis. Si bien no suele causar síntomas, puede ser muy problemático durante el embarazo o en personas inmunodeprimidas; la infección puede causar problemas de crecimiento en los fetos. Las infecciones por T. gondii provocan cambios en el cerebro; hacen que los ratones teman menos a los gatos, y la infección puede hacer que los humanos toleren mejor el olor de la orina de gato. 

Este trabajo también ha sugerido que la ingesta de vitaminas podría hacer que las mitocondrias combatan mejor algunas infecciones, como la toxoplasmosis. “Mucha gente piensa que las mitocondrias son fábricas de energía y que los patógenos pueden explotar esta fuente de energía consumiendo la energía que generan”, afirmó Lena Pernas, profesora de la UCLA y autora del estudio correspondiente. “Pero la realidad es que las mitocondrias son, en realidad, un tipo de bacterias domesticadas que compiten con los patógenos invasores por los nutrientes”.

En este estudio, los investigadores examinaron células humanas infectadas con T. gondii y descubrieron que la cantidad de ADN mitocondrial había aumentado durante la infección. También se observaron niveles más altos de una proteína llamada ATF4, que puede ayudar a regular la expresión génica. Las células pudieron detectar la infección gracias a las proteínas parasitarias generadas, lo que provocó una respuesta que aceleró el metabolismo mitocondrial.

Los patógenos cuentan con un arsenal de efectores, que son proteínas que penetran en la célula huésped y alteran su función. Pero la célula huésped pudo comunicar a la mitocondria: "Estamos detectando las proteínas de este invasor. Activemos esta respuesta", explicó Pernas. Cuando se eliminó genéticamente el ATF4 de las células humanas, los parásitos crecieron más.

El aumento de la tasa metabólica mitocondrial también provocaba que los orgánulos consumieran más folato. Dado que T. gondii necesita folato para crecer, la falta de folato ralentizó su crecimiento. Estos hallazgos también podrían aplicarse a otras infecciones. “Creo que esto podría aplicarse a cualquier microbio que dependa del folato para producir ese nucleótido en particular”, dijo Pernas. “Esto incluiría, por ejemplo, al Plasmodium, causante de la malaria. De cara al futuro, podemos preguntarnos si la restricción del folato a través del metabolismo mitocondrial ofrece protección contra otros tipos de infecciones”.

Tomado de: UCLA

 Fuente: Science