Nuevos fármacos mejoran el sistema nervioso en la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica en la que el sistema inmunitario ataca la vaina de mielina que recubre los nervios. La vaina de mielina no solo protege los nervios, sino que también facilita la transmisión rápida de señales por todo el cuerpo. Por consiguiente, a medida que la vaina de mielina se deteriora, la señalización se ralentiza y los pacientes tienen dificultades para reaccionar y moverse. Los primeros síntomas incluyen problemas de visión, hormigueo, fatiga y debilidad muscular. Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que nuevos fármacos mejoran el sistema nervioso en la esclerosis múltiple, abriendo la puerta a estrategias que no solo buscan frenar la enfermedad, sino también favorecer la reparación del daño neurológico.

Lamentablemente, se desconoce la causa exacta de la EM, pero entre los factores de riesgo se incluyen la deficiencia de vitamina D, el tabaquismo, la predisposición genética y la infección por virus, como el virus de Epstein-Barr. El tratamiento solo sirve para controlar los síntomas y ralentizar la progresión de la EM. Si bien la terapia no es curativa, la mayoría de los pacientes tienen la oportunidad de llevar una vida activa con el tratamiento estándar actual: las terapias modificadoras de la enfermedad (TME). También se recomiendan cambios en el estilo de vida, pero las TME buscan reducir las tasas de recaída y las nuevas lesiones neurológicas, que favorecen la progresión de la enfermedad. Sin embargo, los científicos trabajan continuamente para desarrollar nuevos enfoques terapéuticos que mejoren las estrategias de tratamiento actuales.

Un artículo reciente publicado en Molecular Therapy por la Dra. Merja Voutilainen y otros autores demostró que la inhibición directa de las respuestas al estrés celular y del tejido cicatricial derivado de la esclerosis múltiple mejoró la remielinización y ralentizó la progresión de la enfermedad. Este es un descubrimiento importante, ya que existen opciones terapéuticas limitadas para los pacientes con esclerosis múltiple. Además, las terapias actuales solo ralentizan la progresión, pero no ayudan a reconstruir las vainas de mielina. Voutilainen es profesora asociada en la División de Farmacología y Farmacoterapia de la Universidad de Helsinki . Su trabajo se centra en comprender los mecanismos subyacentes de las enfermedades neurodegenerativas. En concreto, Voutilainen y su equipo se centran en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la enfermedad de Parkinson, buscando tratamientos restauradores para mejorar la recuperación funcional.

El primer enfoque que el equipo descubrió utiliza un fármaco molecular para actuar sobre una vía de estrés en las células cerebrales. Las áreas del cerebro dañadas por la EM presentan una alta expresión de esta vía de estrés, lo que impide la reparación del tejido. Sin embargo, al inhibir esta vía, los investigadores observaron que se producía la remielinización y se aceleraba la reparación del daño cerebral causado por la EM. Un segundo enfoque se centra en el tejido cicatricial en el tejido dañado por la EM. Voutilainen y su equipo descubrieron que el tejido cicatricial actúa como barrera para la regeneración neuronal. Por ello, se empleó un segundo fármaco molecular para modificar la composición del tejido cicatricial, lo que permitió una recuperación nerviosa exitosa. Ambos fármacos actúan de forma independiente, demostrando efectos sinérgicos y potenciados en la remielinización de las neuronas, con una reducción significativa de la inflamación, una característica clave de la EM.

El equipo de investigación probó estos fármacos individualmente y en combinación en animales de laboratorio, especialmente ratones. La complejidad del tejido humano y las condiciones en las que se presenta la EM dificultan su aplicación clínica. Los investigadores esperan probar estos fármacos en muestras de pacientes antes de su uso clínico. También es importante evaluar si los fármacos pueden atravesar la barrera hematoencefálica, que suele impedir el paso de muchas terapias. Sin embargo, Voutilainen y su grupo han demostrado con éxito que el daño a la vaina de mielina puede detenerse y repararse. Este importante descubrimiento tiene el potencial de mejorar las opciones de tratamiento para pacientes con EM y proporciona terapias alternativas que podrían mejorar su calidad de vida.

Tomado de: Labroots

 Fuente: Molecular Therapy